研究发现阿兹海默症一种成因 提出预防方法
The Epoch Times
来自美国路易斯安那州立大学的一个研究组,报告了他们首次发现一条阿兹海默症的形成途径,它开始于肠道,终止于脑细胞中的强效促炎性毒素。研究同时提出一个简单的方法,能够防止这一途径的形成。
由赵玉海博士(Yuhai Zhao,音译)和卢基博士(Walter J Lukiw,音译)带领的研究者们发现证据显示,源自人体胃肠道中格兰阴性菌松脆杆菌的一种分子,含有非常强效的由微生物产生的神经毒素,并可产生另一种名为BF-LPS的神经毒素。
研究人员并详细说明了BF-LPS从肠道至大脑的路径,以及其到达大脑后的作用机制。BF-LPS从胃肠道渗出后,经由循环系统通过脑血管障壁, 接着进入脑室。之后它开始增加脑细胞中的发炎反应,并抑制神经元丝轻链——一种支撑细胞完整性的蛋白质。通过观察受阿兹海默症影响的神经元,可发现这种蛋白质的短缺将导致进行性神经元萎缩,并最终造成细胞死亡。研究人员也提出,适当的膳食纤维摄取,能够阻止这一过程的进行。
这种最新描述的病理途径,其新颖的特征有三部分。首先,这条促成阿兹海默症的途径,是从体内开始的,就在肠道微生物组中,因此可说是“来自本地”,并且在人的一生中都相当活跃。其二,这种极强效的神经毒素BF-LPS,是胃肠道微生物新陈代谢的天然副产物。其三,神经毒素BF-LPS的来源,即肠道微生物组中松脆杆菌的丰度,可藉由膳食纤维摄取量进行调节。
“也就是说,以饮食为基础的方式来平衡肠道微生物组中的各种微生物,这或许是相当吸引人的方法,它能调整与阿兹海默症相关的肠道毒性微生物的丰度、形成过程及其复杂程度,还能调节具有高神经毒性的微生物分泌物的病理排放过程,而这些分泌物就包含BF-LPS与其它类型的脂多糖。”卢基解释道。
研究人员得出结论,对于肠道与中枢神经系统轴、肠道微生物组和阿兹海默症之间交互作用的深入了解,或许能够在阿兹海默症的临床诊治,及其它致命的、进行性、与年龄相关的神经退化性疾病上,有相当可观的空间去引导研究者发现新的诊断和治疗策略。
据估计,美国人平均一天摄入纤维量为10到15公克。而美国农业部建议年龄低于50岁者,女性一天应摄取25公克的膳食纤维,男性为38公克。而超过50岁的女性和男性一天则应分别摄取21公克及30公克的膳食纤维。
据美国国家卫生院,失智患者最常被诊断为阿兹海默症,且阿兹海默症同时也位居美国人主要死因的第六位。专家估计,超过65岁的美国人中,有高达580万人患有阿兹海默症,而其在美国的盛行率也预计将在2050年增加到1380万。
该研究成果6月24日发表于《神经学前沿》(Frontiers in Neurology)期刊。◇